سندرم آسیت در طیور(سندرم فشار خون ریوی، شکم آبی)

آسیت تجمع ترانسودات غیر التهابی در یک یا چند حفره صفاقی یا فضای بالقوه است. مایعی که بیشتر در دو فضای شکمی کبدی، صفاقی یا پریکارد تجمع می‌یابد، ممکن است حاوی لخته‌های پروتئین زرد باشد. آسیت ممکن است ناشی از افزایش فشار هیدرولیک عروقی، آسیب عروقی، افزایش فشار انکوتیک بافتی، یا کاهش فشار انکوتیک عروقی (معمولا کلوئیدی) باشد، اما بیشتر با فشار خون وریدی ناشی از نارسایی قلب راست در پاسخ به افزایش مقاومت ریوی همراه است.

شایع ترین علت آسیت افزایش فشار هیدرولیک عروقی در سیستم وریدی است که بیشتر به دلیل نارسایی بطن راست (RVF) ایجاد می شود که با فیبروز کبدی نیز همراه است. به خوبی مستند شده است که بیشتر موارد ناشی از استعداد ژنتیکی فشار خون ریوی است که در بسیاری از موارد به نارسایی احتقانی قلب و آسیت به پایان می رسد.

فشار خون ریوی اغلب در جوجه ها به دلیل کمبود اکسیژن (هیپوکسی) مرتبط با ارتفاع بالا با پلی سیتمی و افزایش ویسکوزیته خون رخ می دهد. همچنین اغلب به دلایل ناشی از سمیت سدیم و کمتر به دلایل پاتولوژی ریه رخ می دهد. آسیت در ارتفاعات بالا در جوجه‌های  گوشتی  به این دلیل رخ می‌دهد که نیاز به اکسیژن متابولیک بالایی دارند، معمولاً ناشی از فشار خون ریوی اولیه یا خود به خود به دلیل ظرفیت ناکافی مویرگ‌های ریوی است. استرس سرما، حتی برای مدت کوتاهی، در طول 3 هفته اول زندگی به طور قابل توجهی استعداد ابتلا به سندرم آسیت را افزایش می دهد.

در طیور، آسیب کبدی ممکن است توسط آفلاتوکسین یا سموم گیاهانی مانند کروتالاریا ایجاد شود. در جوجه های گوشتی، کلانژیوهپاتیت انسدادی (ناشی از عفونت کلستریدیوم پرفرنجنس) شایع ترین علت آسیب کبدی است که منجر به آسیت می شود. آمیلوئیدوز کبد نیز هم در اردک های گوشتی و هم در پرورش دهندگان دیگر طیور ممکن است باعث آسیت شود.

پاتوژنز و اپیدمیولوژی

 آسیت سندرم فشار خون ریوی ناشی از افزایش فشار در شریان‌های ریوی است، زمانی که قلب تلاش می‌کند خون بیشتری را از طریق ریه‌ها پمپ کند تا اکسیژن مورد نیاز بدن را برآورده کند. حجم و فشار بیش از حد حاصل بر روی بطن راست باعث اتساع و هیپرتروفی دیواره بطن راست، نارسایی دریچه ای، RVF  و آسیت می شود.

ریه های پرنده سفت و محکم هستند و در حفره سینه ثابت هستند. مویرگ ها می توانند خیلی کم منبسط شوند تا جریان خون را افزایش دهند. اندازه ریه متناسب با وزن بدن و به ویژه توده عضلانی با رشد جوجه های گوشتی تناسب ندارد. افزایش جریان خون منجر به فشار خون اولیه ریوی و سفتی  ریوی با موارد تک گیر  RVFو آسیت در جوجه های گوشتی با رشد سریع می شود. عوامل مستعد کننده ای که نیاز به اکسیژن را افزایش می دهند (مثلا سرما)، ظرفیت حمل اکسیژن خون را کاهش می دهند (مانند اسیدوز، مونوکسید کربن)، حجم خون را افزایش می دهند (مثلاً سدیم)، یا با جریان خون از طریق ریه مختل می شود. در آسیب شناسی که مویرگ ها باریک یا مسدود می شوند، افزایش سفتی  RBC، یا پلی سیتمی با افزایش ویسکوزیته خون که ممکن است منجر به شیوع سندرم فشار خون ریوی همراه با آسیت یا بدون آسیت شود.

بروز سندرم فشار خون ریوی در برخی از جوجه‌های گوشتی بیش از 2% و گاهی 15% تا 20% است. هیپرتروفی بطن راست پاسخی به افزایش پرکاری قلب است و در صورت تداوم بار حجمی یا فشار در نهایت منجر به RVF می شود. هیپرتروفی و ​​اتساع دیواره بطن راست به طور مستقیم با فشار خون ریوی مرتبط است و نسبت بطن راست به کل توده بطن را می توان به عنوان معیاری برای افزایش بیشتر  فشار روی بطن راست استفاده کرد.

یافته های بالینی:

 گاهی اوقات، جوجه‌های گوشتی جوان به سندرم فشار خون ریوی مبتلا می‌شوند، به‌ویژه اگر افزایش سدیم یا آسیب‌ریه (مثلاً آسپرژیلوزیس) درگیر باشد، اما مرگ و میر پس از 5 هفتگی بیشتر است. تا زمانی که RVF رخ ندهد و آسیت ایجاد شود، هیچ علامتی وجود ندارد. جوجه های گوشتی مبتلا از نظر بالینی سیانوتیک هستند، پوست شکم ممکن است قرمز باشد و عروق محیطی احتقان داشته باشد.

از آنجایی که با رشد RVF رشد متوقف می شود، جوجه های گوشتی مبتلا ممکن است کوچکتر از هم سن های خود باشند. با این حال، سرعت رشد سریع یک عامل مستعد کننده شناخته شده است و گاهی اوقات بزرگترین جوجه های گوشتی تحت تاثیر قرار می گیرند، که در نرها بیشتر از ماده ها بروز می کند. آسیت باعث افزایش تعداد تنفس و کاهش تحمل  تحرک می شود. جوجه های گوشتی مبتلا اغلب بر روی پشت خود می میرند. مرگ ممکن است به طور ناگهانی قبل از مشاهده علائم رخ دهد.

علایم کالبد گشایی:

بیشتر ضایعات نتیجه افزایش فشار هیدرولیک وریدی ثانویه به RVF است. مقدار متغیری از مایع زرد شفاف و لخته های فیبرین در فضاهای کبدی وجود دارد. کبد ممکن است متورم و احتقان، یا سفت و نامنظم همراه با ادم باشد و دارای پروتئین لخته شده چسبیده به سطح آن باشد. ممکن است ندولار یا کوچک شده باشد. ممکن است سفید با ادم زیر کپسولی و کپسول آتن ضخیم باشد یا دارای لکه های بزرگ یا کوچک مایع بین کپسول و صفاق احشایی باشد. بزرگ شدگی خفیف نامشخص است و گاهی اوقات پریکاردیت همراه با چسبندگی، معمولا از عفونت های ثانویه وجود دارد. اتساع بطن راست و هیپرتروفی خفیف نا مشخص دیواره بطن راست ممکن است مشاهده شود. دهلیز راست و ورید جوگولار در بیشتر موارد به طور قابل توجهی گشاد می شوند. گاهی اوقات، نازک شدن بطن چپ وجود دارد. ریه ها به شدت پر احتقان و ادم هستند. روده ممکن است خالی باشد یا نباشد.

تشخیص:

جوجه های گوشتی که در اثر آسیت یا به طور ناگهانی در نتیجه RVF یا فشار خون ریوی می میرند را می توان با بزرگ شدن قلب شناسایی کرد. بطن راست بزرگ و ضخیم شده؛ یا مایع در حفره های بدن و پریکارد وجود دارد. اگر دیواره بطن راست بزرگ یا ضخیم شده باشد، جوجه گوشتی احتمالاً به دلیل سندرم فشار خون ریوی مرده است، حتی اگر مایعی در بدن یا کیسه قلب وجود نداشته باشد.

کنترل:

کاهش نیاز به اکسیژن متابولیک پرندگان با کاهش رشد یا کاهش حجم غذا یا در دسترس بودن می تواند از آسیت ناشی از سندرم فشار خون ریوی جلوگیری کند. دمای محیط، رطوبت و حرکت هوا باید کنترل شود تا از از دست دادن بیش از حد گرمای بدن به ویژه در اوایل دوره جنینی  جلوگیری شود. حتی قرار گرفتن کوتاه مدت در معرض استرس سرما در هفته های اول زندگی، گله ها را مستعد این وضعیت می کند.

آسیت ناشی از عوامل دیگر(مانند سدیم، آسیب ریه، آسیب کبد و غیره) را می توان با اجتناب از عوامل ایجاد کننده درگیر پیشگیری کرد. ارتفاعات بیش از 900 متر برای جوجه های نوع گوشتی رضایت بخش نیست و برای جلوگیری از مرگ و میر باید رشد را کاهش داد. مراقبت بیشتر برای جلوگیری از سرمازدگی نیز در ارتفاعات بالاتر ضروری است. تحقیقات نشان داده است که جوجه های گوشتی را می توان از نظر ژنتیکی هم برای مقاومت و هم استعداد ابتلا به سندرم فشار خون ریوی و آسیت مرتبط انتخاب کرد.