کتوز

کتوزیس نوعی بیماری متابولیکی بسیار مهم مربوط به اختلال در سوخت و ساز انرژی در نشخوارکنندگان به ویژه در گاو شیری است. این بیماری در مرحله تحت بالینی بسیار مهم تر از مرحله با نشانه های بالینی است و بیشترین خسارات را به گاوداری های پرتولید می زند. کاهش توان تولید شیر و باروری حساسیت به عفونت ها و دیگر بیماری های متابولیک ناشی از تولید فراوان علائمی هستند که توجه ما را به خود جلب می کنند.

همه گیر شناسی

الف) علت:

بروز آشفتگی در سوخت و ساز انرژی، عواملی مانند اوج تولید شیر،،کم اشتهایی،زایمان که باعث شود در اواخر آبستنی یا هفته های اول پس از زایش بالانس انرژی به هم بخورد.

ب) حساسیت:

گونه= به شکل بالینی این بیماری در گونه های نشخوارکننده رخ می دهد ولی در اسب سانان دیده نشده است.

جنس= این بیماری اساساً مشکل جنس ماده در نشخوارکنندگان است ولی می تواند در صورت اختلال شدید سوخت و ساز انرژی، حتی در جنس نر این گونه ها نیز حداقل به شکل تحت بالینی دیده شود.

سن= کتوزیس خود در را سنین پس از بلوغ جنسی و جسمی و به ویژه در سنین اوج شیرواری تولید نشان می دهد.

ج) شرایط وقوع:

هر نوع تغییر در جیره ی غذایی با اشکال گوارشی و کم اشتهایی به هر دلیل که دریافت انرژی را از دستگاه گوارش در اواخر آبستنی یا هفته های نخست پس از زایش در پی داشته باشد می تواند زمینه ساز کتوزیس باشد.

بسیاری از گاوهای پرتولید در هنگام زایش خود دچار تعادل منفی انرژی می شوند و حداقل به شکل تحت بالینی به کتوزیس مبتلا هستند. در این حالت با وجودی که گاو درگیر نشانه های بالینی کتوزیس را ندارد ولی از کاهش تولید چه به صورت کاهش شیردهی و چه کاهش اشتها رنج می برد. کتوزیس تحت بالینی باعث می شود که میانگین تولید شیر به مقدار قابل توجهی کاهش یابد که با توجه به فراگیری آن در سطح قابل توجهی از جمعیت می تواند خسارت هنگفتی به گاودار وارد سازد.

گاوهای پرشیر باید در سه هفته آخر آبستنی خود به نحوی به تغذیه با مواد متراکم پرانرژی عادت کنند که در روز زایش بتوانند حدوداً به اندازه یک درصد وزن بدن از این مواد مغزی را بدون بروز هیچ مشکلی هضم و جذب کنند. بنابراین باید دقت داشت هرگونه تغییر و تحول ناگهانی در جیره گاوهای آبستن و پا به زا از هر نظر خطرناک است. چاقی یا لاغری شدید در اواخر دوران آبستنی می توانند زمینه های بروز کتوزیس را فراهم کند.

در کل به لحاظ همه گیر شناختی، کتوزیس در دو صورت مطرح می شود:

الف) کتوزیس اولیه: این صورت حدوداً در سه تا شش هفته پس از زایش یعنی زمانی که گاو شیری به اوج منحنی تولید خود می رسد رخ می دهد.

ب) کتوزیس ثانویه: این شکل از بیماری در روزهای نزدیک به پیش و پس از زمان زایش به دنبال ابتلا به هر نوع بیماری یا حالتی که منجر به کاهش دریافت اشتها، هضم و جذب غذا رخ می دهد، می تواند ایجاد شود. حدود 30_40 درصد از کل موارد وقوع کتوزیس را در گاو شامل می شود.

یافته های بالینی

کتوزیس در نشخوارکنندگان به دو شکل عصبی و تحلیل برنده دیده می شود.

شکل عصبی کتوزیس:

 معمولاً در میش های آبستن سنگین و نیز برخی از گاوهای درگیر کتوزیس دیده می شود و خود را به شکل افسردگی (بیشتر در گوسفند) یا برعکس تحریک پذیری (بیشتر در گاو) و کوری ظاهری نشان می دهد. در گاو تشنجات دوره ای که ممکن است هر 12 ساعت خود را نشان دهد، ازدیاد حساسیت حتی به لمس و صداهای معمولی در محیط گاوداری و خاراندن بی دلیل پوست مطرح است. میش های درگیر در هنگام چرخیدن در مراتع عقب می افتند، با پیشرفت بیماری از پا می فتند و دچار ضعف شده و سرانجام در ظرف چند روز تلف می شوند. در گوسفند لمس دنبه های گوسفندان درگیر اهمیت خاصی دارد به طوریکه این دنبه ها از قوام خود فاصله گرفته و مانند سنگ سخت خواهد شد.

شکل تحلیل برنده:

برخی به این شکل بیماری کتوزیس گوارشی گویند به دلیل تشابه نشانه های این بیماری با سوء هضم دستگاه گوارش. یبوست، کم کاری شکمبه، کاهش تولید شیر، ازدیاد ملایم دمای راست روده و تحلیل سریع کل بدن و خشکی و چروکیدگی پوست در این مورد دیده می شود.

نکته: دقت شود که بوی استون به ویژه در کتوزیس اولیه و نه ثانویه از بازدم تنفسی و شیر و ادرار دام به سادگی قابل استشمام است.

برخلاف میش، معمولاً کتوزیس بالینی در گاو اعم از تحلیل برنده و عصبی، به تدریج و خود به خودی کاهش خواهد یافت و حتی ظاهراً ممکن است نشانه های مشهود بیماری هم از بین برود.

درمان

در صورت ابتلای میش های آبستن دوقلوی زای سنگین به مسمومیت آبستنی پیشرفته که در آن میش درگیر حداقل یک روز است که ناتوان از برخاستن از زمین است باید سریعاً ذبح اجباری شود.                                                                         

در گاوهای کتونیک درمان تنها به شکل موقت اثر دارد، در موارد نادری مانند شکل های شدید نشانگان کبد چرب به هیچ عنوان به درمان جواب نمی دهد و گاو می میرد.                                                                                                               

چنانچه کتوزیس نوع 1 در اوج شیرواری رخ داده است امید به درمان زیاد است و باید با تأمین گلوکز مداوم در طول شبانه روز به شکل تزریقی کمک کرد که اسیدهای چرب فراخوان شده به کبد هرچه سریعتر مصرف شوند.                                            

ولی در رابطه با کتوزیس نوع 2 که بدنبال یک بیماری کاهش دهنده اشتها یا ایجاد کننده اشکال گوارشی شکل گرفته است، باید حتماً در ابتدا عامل اولیه را برطرف کرد.                                                                                                              

تجویز درون سیاهرگی مقدار نیم لیتر محلول گلوکز 50 درصد به یک گاو مبتلا به کتوزیس می تواند منجربه تحریک ترشح انسولین اندوژن شود. ولی به دلیل دفع سریع گلوکز از راه ادرار این تجویز تأثیری زودگذر دارد و گلوکز 50 درصد در حجم های زیاد همه جا در دسترس نیست.

هم زمان با تزریقات عمومی گلوکز در روز نخست، می توان از ترکیبات خوراکی که در شکمبه غیرقابل تجزیه بوده و می تواند در کبد به گلوکز تبدیل شود استفاده کرد و در نتیجه نیاز به تزریق عمومی گلوکز را در روزهای بعد به شدت کاهش داده. ترکیب های تجاری گلیسرول، پروپیلن گلایکول، نمک های اسید پروپیونیک می توان از داروخانه های دامپزشکی تهیه کرد.                      

 کارایی کورتیکواستروئیدها هم به شکل تجربی و هم به صورت بالینی در افزایش مشخص گلوکز خون و در نتیجه درمان کتوزیس به اثبات رسیده است و در ظرف 24 ساعت اثر خود را نشان می دهد.                                                                          

تجویز کبالت خوراکی و ویتامین ب12 به ویژه در نقاطی که کمبود بومی کبالت در خاک و مراتع وجود دارد، توصیه شده است.   

 تجویز انسولین اگرچه غیرمعمول است اما در کنار گلوکز و کوتیکواستروئیدها، به افزایش ورود گلوکز به یاخته های کبدی،کاهش اسیدهای چرب آزاد خون و تقویت گلوکونئوژنز کبدی به ویژه در موارد بی پاسخ به درمان مانند کتوزیس نوع 2 منجر می شود.

پیشگیری

رعایت اصول تغذیه ای بالینی                                                                                                                         

مکمل های انرژی بخش پروپیلن گلایکول را برای پیشگیری از کتوزیس تحت بالینی و بالینی می توان از لحظه زایش به مدت 10 روز به گاو حساس خوراند.

گلیسرول نیز استفاده شده است گرچه مصرف مداوم آن نمی تواند از کتوزیس جلوگیری کند، بنابراین نباید در جیره غذایی به شکل دایم گنجانده شود.

 اسید پروپیونیک و نمک های آن به میزان 110 گرم در روز برای مدت سه هفته پیش و پس از زایش اثرات متفاوتی بر کتوزیس تحت بالینی دارد.

یونوفورها                                                                                                                                                 

 یونوفورها مانند موننسین که می توانند با کاهش باکتری های گرم مثبت، تک یاختگان و قارچ ها به افزایش جمعیت باکتری های گرم منفی در شکمبه منجر شوند. باعث افزایش پروپیونیک اسید نسبت به استیک اسید و بوتیریک اسید در شکمبه است و از این نظر با کتوزیس مقابله می کند.

نیاسین                                                                                                                                                  

نیاسین یا همان نیکوتینیک اسید از ویتامین های گروه ب است که نقش ضد فراخوانی چربی ها به دلیل افزایش سطح گلوکز و به دنبال آن انسولین در خون دارد.                                                                                                                      

  مراقبت از سیمای گله                                                                               

 باید در دومین هفته پس از زایش از تعدادی گاوها نمونه سرم خون به منظور تخمین سطح گلوکز خون گله تهیه کرد. ولی سنجش مواد کتونی در ادرار و شیر عمومیت بیشتری نسبت به گلوکز دارد و اینکار در نخستین یا دومین هفته پس از زایش صورت می گیرد. در شرایط کشور ما سنجش بتا_هیدروکسی بوتیرات و استون شیر به دلیل نوسان کمتر و دقت بالاتر ارجحیت دارد.

تیم علمی ماکیان نوآور

دکتر منا بخشی