کمبود ریبوفلاوین در طیور

بسیاری از بافت ها ممکن است تحت تأثیر کمبود ریبوفلاوین قرار گیرند، اگرچه اپیتلیوم و غلاف میلین برخی از اعصاب اصلی اهداف اصلی هستند. تغییرات در اعصاب سیاتیک باعث فلج "انگشت پا" در جوجه های در حال رشد می شود. تولید تخم تحت تأثیر قرار می گیرد و تخم های دارای کمبود ریبوفلاوین از تخم خارج نمی شوند.

هنگامی که رژیم غذایی به طور ناخواسته فاقد طیف وسیعی از ویتامین ها باشد، اولین نشانه هایی از کمبود ریبوفلاوین است. هنگامی که جوجه ها با رژیم غذایی کمبود ریبوفلاوین تغذیه می شوند، اشتهای آنها نسبتاً خوب است اما به کندی رشد می کنند، ضعیف و لاغر می شوند و بین هفته های اول و دوم دچار اسهال می شوند.

جوجه های ناقص تمایلی به حرکت ندارند مگر اینکه مجبور شوند و سپس اغلب با کمک بال های خود روی مفصل هوک  خود راه می روند. عضلات پا آتروفی و ​​شل و پوست خشک و خشن است. در مراحل پیشرفته کمبود، جوجه ها به حالت سجده دراز می کشند و پاهای خود را گاهی اوقات در جهت مخالف دراز می کنند،. علامت مشخصه کمبود ریبوفلاوین بزرگ شدن مشخص غلاف عصب سیاتیک و بازویی است. اعصاب سیاتیک معمولاً بارزترین اثرات را نشان می دهند. بررسی بافت‌شناسی اعصاب آسیب‌دیده تغییرات دژنراتیو در غلاف‌های میلین را نشان می‌دهد که در صورت شدید بودن، عصب را تحت فشار قرار می‌دهد. این یک محرک دائمی ایجاد می کند که باعث فلج انگشت پیچ خورده می شود.

علائم کمبود ریبوفلاوین در مرغ ها کاهش تولید تخم مرغ، افزایش مرگ و میر جنینی و افزایش اندازه و محتوای چربی کبد است. هنگامی که مرغ ها با رژیم غذایی دارای کمبود ریبوفلاوین تغذیه می شوند قابلیت جوجه ریزی در عرض 2 هفته کاهش می یابد، اما زمانی که ریبوفلاوین تامین می شود به حالت طبیعی باز می گردد. جنین های مبتلا کوتوله هستند و ظاهر چماقی شکل  را نشان می دهند. سیستم عصبی این جنین ها تغییرات دژنراتیو بسیار شبیه آنچه در جوجه های دارای کمبود ریبوفلاوین توصیف شده است را نشان می دهد. شواهد حکایتی حاکی از وقوع بیشتر این وضعیت چماقی  شکل در مزارع است که "تخم های کف" را برای جوجه کشی انتخاب می کنند.

علائم کمبود ریبوفلاوین برای اولین بار در 10 روز انکوباسیون ظاهر می شود، زمانی که جنین ها دچار هیپوگلیسمی می شوند و واسطه های اکسیداسیون اسیدهای چرب را انباشته می کنند. اگرچه آنزیم‌های وابسته به فلاوین با کمبود ریبوفلاوین کاهش می‌یابند، به نظر می‌رسد که اثر اصلی اختلال در اکسیداسیون اسیدهای چرب است که یک عملکرد مهم در جنین در حال رشد است.

یک صفت اتوزومال مغلوب تشکیل پروتئین متصل شونده به ریبوفلاوین مورد نیاز برای انتقال ریبوفلاوین به تخم را مسدود می کند. اگرچه بزرگسالان طبیعی به نظر می رسند، اما تخم های آنها بدون توجه به محتوای ریبوفلاوین در رژیم غذایی نمی توانند از تخم خارج شوند. با کمبود ریبوفلاوین در تخم مرغ، آلبومین تخم مرغ رنگ زرد مشخص خود را از دست می دهد. در واقع از نمره رنگ آلبومین برای ارزیابی وضعیت ریبوفلاوین پرندگان استفاده شده است.

جوجه هایی که جیره هایی دریافت می کنند که تا حدی کمبود ریبوفلاوین دارند ممکن است خود به خود بهبود یابند که نشان می دهد با افزایش سن نیاز  به ریبوفلاوین کاهش می یابد.

دوز 100 میکروگرم باید برای درمان جوجه های دارای کمبود ریبوفلاوین کافی باشد و به دنبال آن سطح کافی در جیره اضافه شود. با این حال، زمانی که تغییر شکل انگشت پیچ خورده طولانی مدت باشد، آسیب جبران ناپذیری در عصب سیاتیک رخ می دهد و تجویز ریبوفلاوین دیگر قابل درمان نیست.

اکثر رژیم ها حاوی حداکثر 10 میلی گرم ریبوفلاوین در کیلوگرم هستند. درمان می تواند به صورت دو دوز متوالی 100 میکروگرم روزانه برای جوجه ها یا طیور انجام شود و سپس مقدار کافی ریبوفلاوین در خوراک مصرف شود.