کمبود ویتامین در طیور

کمبود ویتامین بیشتر به دلیل حذف ناخواسته یک ترکیب کامل ویتامین از رژیم غذایی پرندگان است. بنابراین علائم متعددی دیده می شود. به طور کلی، علائم کمبود ویتامین های محلول در آب مانند ویتامین های گروه B  سریعتر ظاهر می شود اما از آنجایی که برخی از ذخایر ویتامین های محلول در چربی در بدن وجود دارد، اغلب طول می کشد تا این کمبودها بروز کنند و ممکن است ماه ها طول بکشد تا کمبود ویتامین A بر پرندگان بالغ تأثیر بگذارد.

درمان و پیشگیری به یک رژیم غذایی کافی متکی است. تخریب ویتامین در خوراک متاثر از عواملی نظیر زمان، دما و رطوبت است. برای اکثر خوراک‌ها، اثر بخشی ویتامین‌ها در خوراک مخلوط پس از ذخیره‌سازی دو ماهه تحت تأثیر قرار گرفته و خوراک افت ویتامینی پیدا می کند .

کمبود ویتامین A

بسته به ذخایر کبد، پرندگان بالغ می‌توانند به مدت 2 تا 5 ماه قبل از بروز علائم کمبود، با رژیم غذایی دارای کمبود ویتامین A تغذیه شوند. در نهایت پرندگان با پرهای ژولیده لاغر و ضعیف می شوند. تولید تخم به طور قابل توجهی کاهش می یابد، قابلیت جوجه درآوری  کاهش می یابد، و مرگ و میر جنین افزایش می یابد. با کاهش تولید تخمک، احتمالاً فقط فولیکول های کوچکی در تخمدان وجود خواهد داشت که برخی از آنها علائم خونریزی را نشان می دهند. ممکن است ترشحات آبکی از چشم نیز مشاهده شود. با ادامه کمبود، مواد پنیری و سفید مایل به شیری در چشم جمع می‌شود و بینایی را برای پرندگان غیرممکن می‌کند (گزروفتالمیا). چشم در بسیاری از موارد ممکن است از بین برود.

اولین ضایعه ای که معمولاً در پرندگان بالغ مشاهده می شود در غدد مخاطی دستگاه گوارش فوقانی است. اپیتلیوم طبیعی با یک لایه سنگفرشی طبقه بندی شده و کراتینه جایگزین می شود. این امر مجاری غدد مخاطی را مسدود می کند و در نتیجه ترشحات نکروزه ایجاد می شود. پوسچول های کوچک و سفید رنگ ممکن است در مجرای بینی، دهان، مری و حلق یافت شوند و ممکن است به داخل چینه دان  گسترش یابند. شکسته شدن غشای مخاطی معمولاً به میکروارگانیسم های بیماری زا اجازه می دهد تا به این بافت ها حمله کنند و باعث عفونت ثانویه شوند.

بسته به مقدار ویتامین A منتقل شده از مرغ مادر ، جوجه های یک روزه پرورش یافته با رژیم غذایی فاقد ویتامین A ممکن است در عرض 7 روز علائمی را نشان دهند. با این حال، جوجه هایی که ذخیره خوبی از ویتامین A مادری دارند ممکن است تا 7 هفته علائم کمبود را نشان ندهند. علائم اصلی  در جوجه ها عبارتند از: بی اشتهایی، تاخیر در رشد، خواب آلودگی، ضعف، ناهماهنگی، لاغری و پرهای ژولیده. اگر کمبود شدید باشد، جوجه ها ممکن است دچار آتاکسی شوند که با کمبود ویتامین E نیز دیده می شود. رنگدانه زرد در ساق و منقار معمولاً از بین می‌رود و شانه و بالش رنگ پریده است. ممکن است یک ماده پنیری در چشم مشاهده شود، اما خشکی دهان به ندرت دیده می شود زیرا جوجه ها معمولاً قبل از اینکه چشم ها تحت تأثیر قرار گیرند می میرند. عفونت ثانویه ممکن است در بسیاری از مرگ‌های ناشی از کمبود حاد ویتامین A نقش داشته باشد.

جوجه های جوان مبتلا به کمبود مزمن ویتامین A نیز ممکن است در غشای مخاطی مری جوش هایی ایجاد کنند که معمولاً دستگاه تنفسی را تحت تأثیر قرار می دهد. ممکن است کلیه ها رنگ پریده و لوله ها به دلیل رسوب اسید اوریک متسع شده باشند، و در موارد شدید، حالب ها ممکن است با اورات ها مسدود شوند. سطح اسید اوریک خون می تواند از سطح طبیعی حدود 5 میلی گرم به 40 میلی گرم در 100 میلی لیتر برسد. کمبود ویتامین A با متابولیسم اسید اوریک تداخلی ندارد اما از دفع طبیعی اسید اوریک از کلیه جلوگیری می کند. یافته های بافت شناسی شامل آتروفی سیتوپلاسم و از بین رفتن مژک ها در اپیتلیوم ستونی و مژک دار است.

اگرچه جوجه‌های دارای کمبود ویتامین A می‌توانند آتاکسیک باشند، مانند جوجه‌هایی که کمبود ویتامین E دارند، اما در مقایسه با تخریب سلول‌های پورکنژ در مخچه جوجه‌های دارای کمبود ویتامین E، هیچ ضایعه‌ای در مغز جوجه‌های کمبود ویتامین A دیده نمی‌شود .کبد  جوجه‌های دارای کمبود ویتامین A آتاکسیک حاوی ویتامین A کمی است یا اصلاً ویتامین A ندارد.

از آنجایی که مکمل های ویتامین A تثبیت شده تقریباً به طور کلی در جیره طیور استفاده می شود، بعید است که با کمبود مواجه شود. با این حال، اگر کمبود به دلیل حذف سهوی مکمل ویتامین A یا تهیه غذا ناکافی ایجاد شود، باید تا 2 برابر سطح توصیه شده معمولی، به مدت 2 هفته تغذیه شود. ویتامین A را می توان از طریق آب آشامیدنی تجویز کرد، و چنین درمان درآب  معمولاً منجر به بهبودی سریعتر از تکمیل از طریق خوراک می شود.

کمبود ویتامین  D3

ویتامین D3 برای جذب و متابولیسم طبیعی کلسیم و فسفر لازم است. کمبود می تواند منجر به راشیتیسم در جوجه های در حال رشد یا پوکی استخوان و/یا کیفیت پایین پوسته تخم مرغ در مرغ های تخمگذار شود، حتی اگر رژیم غذایی ممکن است به خوبی با کلسیم و فسفر تامین شود. رشد غیر طبیعی اسکلتی در مورد عدم تعادل کلسیم و فسفر و کمبود منگنز مورد بحث قرار می گیرد.

مرغ‌های تخم‌گذار که با رژیم غذایی کم ویتامین D3 تغذیه می‌شوند، تولید تخم‌مرغ را در عرض 2 تا 3 هفته از دست می‌دهند و بسته به درجه کمبود، کیفیت پوسته کاهش می یلبد . با استفاده از رژیم غذایی ذرت و سویا بدون ویتامین D3 مکمل، وزن پوسته به طور چشمگیری به میزان 150 میلی گرم در روز در طول 7 روز اول کمبود ،کاهش می یابد. تشخیص افت کیفیت پوسته با مکمل‌های نابهینه، در مقایسه با  کمبود، دشوارتر است، به ویژه به این دلیل که سنجش ویتامین D3 در خوراک‌های کامل بسیار دشوار است.

افزایش قابل توجهی  ویتامین D3در پلاسمای خون پرندگانی که پوسته تخم مرغ با کیفیت  تولید می کنند در مقایسه با آنهایی که پوسته ضعیف تولید می کنند  وجود دارد. تغذیه 3D خالص شده، کیفیت پوسته این لایه خارجی  را بهبود می بخشد، که نشان دهنده یک مشکل ذاتی بالقوه در متابولیسم کوله کلسیفرول است.

تاخیر در رشد و ضعف شدید پا اولین علائمی است که در هنگام کمبود ویتامین D3جوجه ها مشاهده می شود. منقار و پنجه ها نرم و انعطاف پذیر می شوند. جوجه ها ممکن است در راه رفتن مشکل داشته باشند و قبل از چمباتمه زدن بر روی مفصل هوک  خود چند قدم بردارند. هنگام استراحت، آنها اغلب از یک طرف به طرف دیگر تاب می‌خورند که نشان دهنده از دست دادن تعادل است. پر درآوری معمولاً ضعیف است و ممکن است در نژادهای رنگی، نوارهای غیرطبیعی پرها دیده شود. با کمبود مزمن ویتامین D3، اختلالات اسکلتی مشخص مشاهده می شود. ستون فقرات ممکن است به سمت پایین خم شود و جناغ سینه ممکن است به یک طرف منحرف شود. این تغییرات ساختاری اندازه قفسه سینه را کاهش می دهد و در نتیجه اندام های داخلی به خصوص کیسه های هوایی تحت تاثیرقرار میگیرند . یک یافته بارز در جوجه ها، مهره زدن دنده ها در محل اتصال ستون فقرات همراه با خمش به سمت پایین و خلفی است. کلسیفیکاسیون ضعیف نیز در اپی فیز استخوان درشت نی و استخوان ران دیده می شود. با فرو بردن استخوان شکافته شده در محلول نیترات نقره و قرار دادن آن در زیر نور رشته ای برای چند دقیقه، نواحی کلسیفیه شده به راحتی از نواحی غضروفی متمایز می شوند. افزودن D3 مصنوعی به جیره جوجه های مستعد ابتلا به این بیماری را کاهش می دهد. اگرچه پاسخ متغیر است، نتایج نشان می دهد که برخی از ناهنجاری های پا ممکن است نتیجه متابولیسم ناکارآمد کوله کلسیفرول باشد.

در مرغ های تخمگذار، علائم آسیب شناسی شدید معمولاً به استخوان ها و غدد پاراتیروئید محدود می شود. استخوان‌ها نرم هستند و به راحتی می‌شکنند و دنده‌ها ممکن است مهره‌دار شوند. دنده ها همچنین ممکن است شکستگی های خود به خودی را در ناحیه ستون فقرات نشان دهند. معاینه بافت شناسی کاهش کلسیفیکاسیون در استخوان های بلند، همراه با افزایش بافت استئوییدی و بزرگ شدن پاراتیروئید را نشان می دهد.

اشکال خشک و تثبیت شده ویتامین D3 برای درمان کمبود توصیه می شود. در موارد مایکوتوکسیکوز شدید، یک نوع ویتامین D3 قابل امتزاج با آب در آب آشامیدنی تجویز می شود تا مقداری که به طور معمول در جیره وجود دارد تامین شود. در موارد اختلال عملکرد کبد، متابولیت های ویتامین D انتخاب معمولی برای درمان هستند.

کمبود ویتامین E

سه اختلال اصلی که در جوجه ها با کمبود ویتامین E مشاهده می شود عبارتند از انسفالومالاسی، دیاتز اگزوداتیو و دیستروفی عضلانی. بروز این شرایط به عوامل مختلف غذایی و محیطی دیگر بستگی دارد.

انسفالومالاسی در گله های تجاری مشاهده می شود اگر جیره های غذایی حاوی ویتامین E بسیار کم باشد، اگر یک آنتی اکسیدان حذف شود یا به مقدار کافی وجود نداشته باشد، یا اگر جیره حاوی سطح معقولی از یک چربی ناپایدار و غیراشباع باشد. برای اینکه دیاتز اگزوداتیو رخ دهد، رژیم غذایی باید دارای کمبود ویتامین E و سلنیوم باشد. علائم دیستروفی عضلانی در جوجه ها نادر است، زیرا جیره باید دارای کمبود اسیدهای آمینه گوگرد و ویتامین E باشد. از آنجایی که آمینو اسیدهای گوگرد برای رشد ضروری هستند، بعید است در شرایط تجاری کمبود آنقدر شدید باشد که باعث ایجاد دیستروفی عضلانی شود. علائم دیاتز اگزوداتیو و دیستروفی عضلانی را می توان در جوجه ها با مکمل کردن جیره با مقادیر آزاد ویتامین E، با فرض اینکه کمبود آن خیلی پیشرفته نباشد ، بهبود بخشید . آنسفالومالاسی بسته به میزان آسیب مخچه ممکن است به مکمل ویتامین E پاسخ دهد.

علامت کلاسیک آنسفالومالاسی آتاکسی است. نتیجه خونریزی و ادم در لایه های گرانولار  مخچه، همراه با پیکنوز و در نهایت ناپدید شدن سلول های پورکنژ و جدا شدن لایه های گرانولار  چین های  مخچه است. به دلیل سطح ذاتاً پایین ویتامین E، مخچه به ویژه در برابر پراکسیداسیون لیپیدی حساس است. در پیشگیری از انسفالومالاسی، ویتامین E به عنوان یک آنتی اکسیدان بیولوژیک عمل می کند. نیاز کمی به ویتامین E برای این عملکرد به میزان اسید لینولئیک و اسیدهای چرب غیر اشباع در رژیم غذایی بستگی دارد. در طول دوره‌های طولانی، آنتی‌اکسیدان‌ها از بروز آنسفالومالاسی در جوجه‌ها که به جیره‌هایی با سطوح بسیار پایین ویتامین E یا در جوجه‌هایی که با جیره‌های خالص‌شده فاقد ویتامین E تغذیه می‌شوند، اضافه می‌شوند، جلوگیری می‌کنند. به نظر می رسد جوجه هایی که ویتامین E بیشتری دریافت می کنند، کمتر در معرض پراکسیداسیون لیپیدی در مغز هستند. این واقعیت که آنتی اکسیدان ها می توانند به جلوگیری از انسفالومالاسی کمک کنند، اما از دیاتز اگزوداتیو یا دیستروفی عضلانی در جوجه ها جلوگیری نمی کنند، قویاً نشان می دهد که ویتامین E در این شرایط به عنوان یک آنتی اکسیدان عمل می کند. دیاتز اگزوداتیو منجر به ادم شدید ناشی از افزایش قابل توجه نفوذپذیری مویرگی می شود. الگوهای الکتروفورتیک خون کاهش سطح آلبومین را نشان می دهد، در حالی که مایعات ترشحی حاوی الگوی پروتئینی مشابه پلاسمای خون طبیعی هستند.

کمبود ویتامین E همراه با کمبود اسید آمینه گوگرد منجر به دیستروفی شدید عضلانی در جوجه‌ها تا 4 هفتگی می‌شود. این وضعیت با تحلیل فیبرهای عضلانی، معمولاً در سینه و گاهی اوقات در عضلات پا مشخص می شود. بررسی بافت شناسی دژنراسیون زنکر را با ارتشاح اطراف عروقی و تجمع مشخص ائوزینوفیل ها، لنفوسیت ها و هیستوسیت ها نشان می دهد. تجمع این سلول ها در بافت دیستروفیک منجر به افزایش آنزیم های لیزوزومی می شود که به نظر می رسد در تجزیه و حذف محصولات دژنراسیون دیستروفیک عمل می کنند. مطالعات اولیه مربوط به اثرات ویتامین E در رژیم غذایی بر دیستروفی عضلانی نشان می‌دهد که افزودن سلنیوم به میزان 1 تا 5 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم جیره، بروز دیستروفی عضلانی را در جوجه‌هایی که جیره‌ای با کمبود ویتامین E دریافت می‌کردند، کاهش داد. اما به طور کامل از بیماری جلوگیری نکرد. با این حال، سلنیوم در جلوگیری از دیستروفی عضلانی در جوجه ها زمانی که رژیم غذایی حاوی سطح پایین ویتامین E بود، کاملاً مؤثر بود که نشان داده شده بود به تنهایی تأثیری بر بیماری ندارد. در طول چند سال گذشته، بروز ضایعات "دیستروفی عضلانی" در ماهیچه سینه جوجه های گوشتی مسن تر (بیش از 35 روز) افزایش یافته است. خطوط سفید موازی مشخصه روی ماهیچه مشابه آنچه در جوجه‌های مبتلا به دیستروفی عضلانی دیده می‌شود، با این حال بر اساس تجزیه و تحلیل، رژیم غذایی این پرندگان از نظر ویتامین E و همچنین سلنیوم کافی به نظر می‌رسد.

مطالعات انجام شده با جوجه ها در مورد روابط متقابل بین آنتی اکسیدان ها، اسید لینولئیک، سلنیوم و اسیدهای آمینه گوگرد نشان داده است که سلنیوم و ویتامین E در چندین فرآیند نقش حمایتی دارند که یکی از آنها متابولیسم سیستئین و نقش آن در پیشگیری از دیستروفی عضلانی در جوجه ها است. گلوتاتیون پراکسیداز محلول است و در قسمت های آبی سلول قرار دارد، در حالی که ویتامین E عمدتا در محیط های آبگریز غشاها و در بافت چربی و سایر سلول های ذخیره چربی قرار دارد. نحوه همپوشانی عملکرد ویتامین E و سلنیوم در سیستم آنتی اکسیدانی سلولی نشان می دهد که آنها از یکدیگر در پیشگیری از علائم کمبود صرفه جویی می کنند.